Der Atmungsprozess wird von Physiologen in die folgenden drei Kategorien unterteilt:

Das Atmungssystem wird durch die Epiglottis (den Kehlkopfdeckel) in zwei Teile getrennt:

• Der obere Respirationstrakt (obere Atemwege): zu dem Nase, Sinus paranasales (Nasennebenhöhlen) und Rachenraum gehören
• Der untere Respirationstrakt (untere Atemwege): zu dem Larynx (Kehlkopf), Trachea (Luftröhre), Bronchien und Lungen gehören

Die sichtbaren Teile der äußeren Nase (Nasus externus):

• Nasenlöcher (Nares)
• Nasenflügel (Alae nasi)
• Nasenspitze (Apex nasi)
• Nasenrücken (Dorsum nasi)
• Nasenwurzel (Radix nasi)

Cavitas nasi (Nasenhöhle)

Die Nasenhöhle ist der wesentlich größere innere Anteil der Nase (Abb. 1).

• Von ventral ist die Form der Nasenhöhle etwa dreieckig
• Der Boden liegt auf dem harten Gaumen und besteht ventral aus den Procc. palatini der Maxilla (Oberkieferknochen) und dorsal aus der Lamina horizontalis des Os palatinum
• Die linke bzw. rechte Seitenwand bildet die Facies nasalis der Maxilla, die sich jeweils zur Mitte neigt
• Das Dach wird von ventral nach dorsal vom Os nasale, Os frontale, und von der Lamina cribrosa (Siebbeinplatte) des Os ethmoidale (Siebbein) geformt

Das Septum nasi (Nasenscheidewand) unterteilt die Nasenhöhle in zwei Kammern.

• Je nach Ausbiegung des Septum nasi (Septumdeviation) bestehen Größenunterschiede zwischen beiden Seiten
• Die beiden vorderen Zugänge zu den paarigen knöchernen Nasenhöhlen werden als Apertura piriformis bezeichnet
• Die hinteren Öffnungen bilden den Übergang zum Schlund und werden Choanae genannt
• Das Septum nasi selbst besteht dorsal aus einem knöchernen, im Nasenvorhof aus einem knorpeligen und am Naseneingang aus einem häutigen Anteil
  • Der obere knöcherne Anteil besteht aus der Lamina perpendicularis des Os ethmoidale
  • Der untere knöcherne Anteil besteht aus dem Vomer, das unten mit der Maxilla und dem Os palatinum in Verbindung steht

Die Oberfläche der Seitenwände der Nasenhöhle wird durch die Concha nasalis inferior (untere Nasenmuschel), Concha nasalis media (mittlere Nasenmuschel) und Concha nasalis superior (obere Nasenmuschel) vergrößert.

• Dadurch entstehen die drei Nasengänge:
  • Meatus nasi inferior (unterer Nasengang)
  • Meatus nasi medius (mittlerer Nasengang)
  • Meatus nasi superior (oberer Nasengang)

1. Erwärmung, Vorreinigung und Anfeuchtung der Atemluft

Die Nasenhöhle ist von einer Schleimhaut überzogen, an deren Oberfläche sich ein mehrreihiges Flimmerepithel mit Flimmerhärchen (Cilia, Zilien, Abb. 1) befindet.

• Die Flimmerhärchen bewegen die abgefangenen Staubteilchen und Bakterien zum Rachen hin
• Durch die Flimmerhärchenbewegungen und die ständige Flüssigkeits- und Schleimausscheidung wird die Atemluft gereinigt und angefeuchtet
• Ein dichtes Geflecht von feinen Blutgefäßen unter der Nasenschleimhaut sorgt für die Vorwärmung der Atemluft

2. Beherbergung des Riechorgans

Im Dach der Nasenhöhle liegt die Regio olfactoria (das Riechorgan), die sich direkt unter der Lamina cribrosa des Siebbeins befindet.

• Hier sind die Zellkörper der Riechzellen des Nervus olfactorius (I. Hirnnerv, Riechnerv) zu finden

3. Resonanzraum für die Stimme

Die Resonanz der Stimme wird von der Nasenhöhle und viel mehr von den Nasennebenhöhlen bestimmt.

• Es ist allgemein bekannt, wie die Stimme sich während einer Erkältung oder einer Sinusitis (Nasennebenhöhlenentzündung) ändert
  • Ein wesentlicher Teil dieser Veränderung der Stimme ist eine Folge der veränderten Eigenschaften des Resonanzraumes, der von der Nasenhöhle und von den Nasennebenhöhlen gebildet wird (Abb. 2 und Abb. 3)

Der Pharynx ist eine Art Muskelschlauch, der sich von der Schädelbasis bis zum Ösophagus (Speiseröhre) erstreckt (Abb. 1).

• Das obere Drittel des Pharynx ist der Nasenrachen (Epipharynx, Nasopharynx)
  • Er beinhaltet die Tonsilla pharyngea (Rachenmandel) und die beiden Tonsillae tubariae (Tubenmandeln)
• Das mittlere Drittel des Pharynx ist der Mundrachen (Mesopharynx, Oropharynx)
  • Die oberen Eingänge zum Oropharynx kommen aus dem Nasopharynx und der Mundhöhle
  • Er dient als gemeinsamer Passageabschnitt für Luft sowie für flüssige und feste Nahrung
  • Hier liegen seitlich die Tonsillae palatinae (Gaumenmandeln) und am Zungengrund die Tonsilla lingualis (Zungenbälge, Zungenmandel)
• Das untere Drittel des Pharynx ist der Kehlkopfrachen (Hypopharynx, Laryngopharynx), der auch als gemeinsamer Passageabschnitt für Luft und Nahrung dient
  • Er endet kaudal am Ösophagus bzw. am Larynx (Kehlkopf)
  • Hier findet der eigentliche Schluckakt statt
    • Beim Schlucken legt sich die Epiglottis (Kehldeckel, Kehlkopfdeckel) über den Kehlkopfeingang, um den Speisebrei aus dem Mundraum nach hinten in die Speiseröhre zu leiten
    • Sonst bleibt die Epiglottis nach oben gerichtet, so dass die ein- und ausgeatmeten Gase ungehindert durch den Kehlkopf fließen können

Der Larynx lässt sich insbesondere beim Mann durch den sog. Adamsapfel an der Vorderseite des Halses leicht abtasten.

• Er ist ein röhrenförmiges Knorpelgerüst, der sich vom Zungengrund bis hin zur Luftröhre erstreckt

Der Larynx enthält und schützt die Stimmbänder. Seine Form erhält er durch fünf Knorpelstücke, die durch Bänder sowie durch an Außen- und Innenseite verlaufende Muskeln verbunden sind. Die drei größten Stücke sind:

• Die Cartilago thyroidea (Schildknorpel) ist der größte Knorpel des Kehlkopfes
• Die Epiglottis (Kehldeckel) sitzt auf dem Oberrand des Schildknorpels (Abb. 1)
• Die Cartilago cricoidea (Ringknorpel) liegt unterhalb des Schildknorpels. Sie hat eine nach hinten gerichtete Verdickung (das „Siegel“)
  • Schildknorpel und Ringknorpel sind durch Gelenke miteinander verbunden

Der gesamte Larynx, mit Ausnahme der Epiglottis und der Stimmbänder, ist von einer gefäßreichen Schleimhaut ähnlich der Nasenschleimhaut bedeckt.

• Diese trägt auch hier ein Flimmerepithel mit schleimbildenden Becherzellen

Unterhalb des Ringknorpels beginnt die etwa 11 cm lange Trachea (Luftröhre). Sie endet an der Bifurcatio tracheae, wo die beiden Hauptbronchien (Bronchus principalis dexter und Bronchus principalis sinister) entstehen (Abb. 1).

• Die Bifurcatio tracheae liegt etwa in Höhe des 4. oder 5. Brustwirbels (Th4 oder Th5)
• Die Trachea hat 16–20 C-förmige Knorpelspangen (Cartilago trachealis)
  • Die Öffnungen der Knorpelspangen sind alle nach hinten gerichtet
  • Diese Knorpelspangen sorgen dafür, dass die Trachea auch bei Unterdruck, wie er durch den Einatmungsvorgang entsteht, offen bleibt
• Eine dünne, flache Wand aus glatter Muskulatur (M. trachealis) spannt sich über die Öffnungen der Knorpelspangen
  
• Die flache Hinterseite der Trachea hat Kontakt mit dem Ösophagus (Speiseröhre)
• Zwischen den einzelnen Knorpelspangen liegt elastisches Bindewebe, das der Trachea eine Längselastizität verleiht
• Die Knorpelspangen verleihen der Trachea auch eine gewisse Querelastizität, die beim Husten wichtig ist (Abb. 2)
• Die Tunica adventitia bildet die äußere Schicht der Trachea, bettet sie im Bindegewebe des Mediastinums ein und sorgt für die Verschieblichkeit der Trachea beim Schlucken
• Die arterielle Versorgung der Trachea geschieht über die A. thyroidea inferior

Unter funktionellen Gesichtspunkten unterscheidet man zwei Abschnitte des Bronchialbaums:

• der konduktive (luftleitende) Abschnitt wird durch die proximal gelegenen Anteile gebildet
• der respiratorische (gasaustauschende) Abschnitt durch die am weitesten distal gelegenen Verzweigungen

Der konduktive Abschnitt

Dieser Teil führt dem respiratorischen Abschnitt Atemluft zu bzw. transportiert sie wieder ab, ohne dass er selbst am Gasaustausch mit dem Blut beteiligt ist.

• Die Wände der Hauptbronchien (Bronchi principales) sind ähnlich aufgebaut wie die Wand der Trachea
• Der Bronchus principalis dexter (rechter Hauptbronchus) ist meist etwas breiter und verläuft steiler abwärts als der linke Hauptbronchus (Abb. 1)
  • Deshalb rutscht ein aspirierter (eingeatmeter) Fremdkörper meist in den rechten Hauptbronchus

Nach wenigen Zentimetern teilen sich die Hauptbronchien in kleinere Bronchien.

• Diese neuen Bronchien werden Bronchi lobares (Bronchien zweiter Ordnung, Lappenbronchien) genannt (Abb. 2)
  • Sie haben einen Lumendurchmesser von etwa 8–12 mm
  • Der Bronchus principalis dexter teilt sich in drei Lappenbronchien für die drei Lappen der rechten Lunge
  • Der Bronchus principalis sinister teilt sich in zwei Lappenbrochien für die zwei Lappen der linken Lunge
• Durch die Teilung jedes Lappenbronchus entstehen sogenannten Segmentbronchien (Bronchi segmentales)
• Wie in einem Baum verzweigen sich die Segmentbronchien in immer kleinere Äste
  • Es gibt mehr als zwanzig Teilungsschritte im verzweigten System des Bronchialbaumes

Schon auf der Ebene der Lappenbronchien werden die Knorpelspangen durch unregelmäßige Knorpelplättchen ersetzt.

• Die kleinsten Verzweigungen (Bronchioli) haben einen Innendurchmesser von weniger als 1 mm. Hier fehlen die Knorpeleinlagerungen völlig
• Dafür sind die Bronchioli reichlich mit glatter Muskulatur versehen, die den Zu- und Abstrom der Atemluft aktiv regulieren

Dieser Abschnitt ist verantwortlich für die Sauerstoffaufnahme aus der eingeatmeten Luft in das Blut des Kapillarsystems der Lungebläschen.

• Parallel dazu ist dieser Abschnitt verantwortlich für die Abgabe von Kohlendioxid aus dem Blut des Kapillarsystems der Lungebläschen in die Luft, die anschließend ausgeatmet wird
• Diese zwei Prozesse nennt man „äußere Atmung“

Die Bronchiolen verzweigen sich in mikroskopisch feine Ästchen, die man Bronchioli respiratorii nennt.

• Hier entsteht das eigentlich atmende Lungengewebe, die Ductus alveolares (Alveolargang) mit den Alveolen (Lungenbläschen)
• Eine Alveole hat bei der Ausatmung einen Durchmesser von ca. 0,2 mm, der bei der Einatmung auf etwa 0,4 mm ausgedehnt wird
• Die Wand einer Alveole ist etwa 1 µm (0,001 mm) dick. Sie besteht aus einer einzigen plattenförmigen Deckzellenschicht
• Benachbarte Alveolen haben eine gemeinsame Wand, das sog. Septum alveolare
  • Hier befindet sich neben Bindegewebe und kapillaren Aufzweigungen der A. pulmonalis auch Abwehrzellen (u.a. Alveolarmakrophagen)
  • Im Bindegewebe der Septen gibt es zahlreiche elastische Fasern, die wesentlich für die Retraktionskraft der Lunge verantwortlich sind
• Jede Alveole ist von einem Kapillarnetz umsponnen (Abb. 1). Hier sind Blut und Luft durch die sog. Blut-Luft-Schranke voneinander getrennt
  • Die Blut-Luft-Schranke besteht aus der dünnen Schicht des Alveolarepithels, der Basalmembran und der dünnen Schicht des Kapillarendothels
• Die Gase O₂ und CO₂ können die Blut-Luft-Schranke rasch durchlaufen
• Die epitheliale Auskleidung der Alveolen besteht aus zwei Zellpopulationen: Pneumozyten Typ 1 (Deckzellen oder Alveolarepithelzellen Typ 1) und Pneumozyten Typ 2 (Alveolarepithelzellen Typ 2)

Bei körperlicher Ruhe ist ein erheblicher Teil der Alveolen nicht belüftet.

• Durch den Euler-Liljestrand-Reflex werden diese nicht-belüfteten Reservealveolen weniger durchblutet

Die zarte Struktur der Alveolen wird durch einen monomolekularen Flüssigkeitsfilm (den sog. Surfactant) geschützt.

• Surfactant wird von den Pneumozyten Typ 2 produziert
• Surfactant ist ein Gemisch aus über 90% Phospholipiden, sowie aus Surfactantproteinen und einem minimalen Kohlenhydratanteil
• Surfactant senkt die Oberflächenspannung der Alveolen und kleidet die Innenfläche der Alveole aus
  • Dadurch wird ein Zusammenfallen der Alveolen bei der Ausatmung verhindert

Wegen des Surfactants und der Zahl der elastischen Fasern im Lungengewebe hat die Lunge ihre wichtige Eigenelastizität, die sogenannte Compliance.

• Die Compliance (auch Volumendehnbarkeit genannt) ist das physikalische Maß für den elastischen Widerstand
  • Je größer die Compliance, desto größer ist die Dehnbarkeit
• Die Eigenelastizität der Lunge unterstützt bei der Ausatmung das Austreiben der Luft
• Auch der Thorax hat eine Compliance
• Eine Lungenfibrose (Durchsetzung des Lungengewebes mit nicht-elastischem Bindegewebe) vermindert die Compliance und führt zu einer restriktiven Ventilationsstörung, wobei die Atemarbeit erhöht und die Vitalkapazität (siehe unten) vermindert wird

Die Lunge verfügt über drei Reinigungsmechanismen:

1. tracheobronchiale mukoziliäre Clearance
2. Husten-Clearance
3. alveoläre Clearance

Tracheobronchiale mukoziliäre Clearance

Die tracheobronchiale mukoziliäre Clearance wird auch als mukoziliäres Transportsystem bezeichnet.

• Dieser Mechanismus kann die gesunde Lunge eines Erwachsenen binnen 20 Min. komplett reinigen
• Die Clearance reinigt die Atemwege vom proximalen Larynx bis in die 16. Bronchiengeneration
• Dafür sind die Flimmerhärchen (Zilien) des respiratorischen Epithels und das Bronchialsekret aus Becherzellen und submukösen Drüsen verantwortlich
  • Eine Zelle des Flimmerepithels hat etwa 200 Zilien, die eine koordinierte Schlagfrequenz von etwa 11–16 Hz. haben
  • Im Bronchialsekret werden eingedrungene Fremdkörper oder zum Abtransport bestimmte Stoffe festgehalten und mundwärts transportiert
  • Das Bronchialsekret besteht zu 95% aus Wasser. Die restlichen 5% verteilen sich auf Glukoproteine, Immunglobuline, Lysoenzyme, Lipide und anorganische Salze
• Bei erhöhter Schleimkonsistenz (z.B. durch trockene Luft, Störungen des Elektrolythaushaltes und des pH-Gleichgewichts) kann es zu einer Verlangsamung oder zum Stau des Sekretflusses kommen
  • Beim Sekretstau (Mukostase) können Krankheitserreger und Schadstoffe das Bronchialepithel erreichen und dort ihre pathogene Wirkung entfalten
• Zigarettenrauch, künstliche Beatmung, hohe Sauerstoffkonzentration und bestimmte Medikamente können die Zilienaktivität beeinträchtigen oder ganz stoppen

Der Hustenmechanismus ist auch ein sehr wichtiger Schutzfaktor für die Atemwege.

• Er kann u.U. einen defekten mukoziliären Transport zumindest teilweise kompensieren
• Die Husten-Clearance ist nur bis zur 7. Bronchiengeneration effektiv
• Husten wird reflexartig durch die Reizung von Chemo- und Mechanorezeptoren im Tracheobronchialbaum ausgelöst

Der Hustenvorgang läuft in fünf Phasen ab.

1. Irritationsphase mit Reizung der entsprechenden Rezeptoren (nicht abgebildet)

Die folgenden vier Phasen sind:

Ab der 7. Bronchiengeneration ist die Husten-Clearance nicht mehr effektiv. Ab etwa der 16. Bronchiengeneration gibt es keine mukoziliäre Clearance.

• Trotzdem findet man in den Endverzweigungen des Bronchialbaumes Reinigungs- und Abwehrmechanismen als letzte Abwehrlinie: die sog. alveoläre Clearance
• Dieser nicht-ziliäre Mukotransport wird durch das sog. Surfactant-System bewirkt
• Am wichtigsten für den alveolären Reinigungsprozess sind die Alveolarmakrophagen
• Diese Makrophagen sind bewegliche Fress- und Abwehrzellen, die die Phagozytose beherrschen:
  
  
  
• Die alveoläre Clearance ist aber langsam: Bis zur Elimination von Partikeln kann es 24 Stunden bis 100 Tage dauern

Struktur

Die Hauptbronchien, Nerven und die Lungengefäße treten über den an der medialen Seite einer jeden Lunge gelegenen Lungenhilus (Hilum pulmonis, Lungenwurzel) in die Lungen ein. Der Lungenhilus bildet den Zugang für:

• den Hauptbronchus
• die A. pulmonalis dextra bzw. sinistra (rechte bzw. linke Lungenarterie) mit ihrem sauerstoffarmen Blut
• die Rami bronchiales (Bronchialarterien, Vasa privata), die aus der Brustaorta bzw. den Zwischenrippenarterien entspringen und sauerstoffreiches Blut leiten (Abb. 3)
  • Diese Gefäße bringen oxygeniertes Blut zur Eingenversorgung des Lungengewebes

Gleichzeitig ist das Hilum pulmonalis die Ausgangsstelle für:

• die V. pulmonalis dextra bzw. sinistra (rechte bzw. linke Lungenvene) mit ihrem sauerstoffreichen Blut
• die Vv. bronchiales (Bronchialvenen), die sauerstoffarmes Blut aus der Eigenversorgung der Lunge führen
• Lymphgefäße, die zu den Hiluslymphknoten nahe dem Lungenhilus ziehen

Die Gliederung des Lungengewebes in Lappen, Segmente, Läppchen und Azini liegt jeweils eine Struktur des Bronchialbaums mit seinen weiteren Verzweigungen zugrunde (Tab. 1).

Lungenlappen

Die linke Seite des Bronchialbaums hat zwei Lappenbronchien. Entsprechend hat die linke Lunge zwei Lungenlappen: einen Oberlappen und einen Unterlappen.

Die rechte Seite des Bronchialbaums hat drei Lappenbronchien. Entsprechend hat die rechte Lunge drei Lungenlappen: einen Oberlappen, einen Mittellappen und einen Unterlappen.

Die Unterlappen liegen vorwiegend der hinteren Brustwand an, die Oberlappen und der rechte Mittellappen liegen dagegen vorwiegend vorne.

Lungensegmente

Die Lungensegmente sind wichtige funktionelle Einheiten der Lunge.

• Die Lappenbronchien teilen sich in Segmentbronchien auf: rechts gibt es 10 Segmentbronchien und links 9 Segmentbronchien (Abb. 1, Abb. 2 und Abb. 3)
• An der Spitze eines Segmentes treten Segmentbronchus und -arterie ein, während die Segmentvenen zwischen den Lungensegmenten auf ihrer Oberfläche verlaufen und erst nahe dem Hilum zu den großen Lungenvenen zusammenfließen
  • Die Lungensegmente werden jeweils von einem Segmentbronchus mit Atemluft versorgt und haben jeweils ihre eigene Blutversorgung
  • Jedes Lungensegment ist als bronchoarterielles Segment zu betrachten, das sich einzeln schonend herausoperieren läßt

Lungenläppchen (Lobulus)

Ein Lungenläppchen besteht aus 5 bis 12 Lungenazini, ist aber makroskopisch meist schlecht abzugrenzen.

• Bei Rauchern aber (wegen abgelagertes Rußes im subpleuralen Bindegewebe) sind sie besser sichtbar

Lungenazinus

Als Lungenazinus bezeichnet man die funktionelle Einheit von Bronchiolus terminalis, dem anschließenden Gangsystem und den zugehörigen Alveolen.

• Ein Lungenazinus bildet den funktionellen Endabschnitt der Lunge und hat einen Durchmesser von 1 bis 2 mm

Beide Teile (der Sympathikus und der Parasympathikus) des vegetativen (autonomen) Nervensystems versorgen die Lungen.

• Die Nervenfasern entspringen aus dem Plexus pulmonalis
  • Ein Nervenplexus ist ein Netzwerk oder eine Verflechtung von Nervenfasern im peripheren Nervensystem
  • Der Plexus pulmonalis wird von den autonomen Nerven entlang der Bronchien gebildet
• Der Plexus pulmonalis enthält sympathische Fasern aus den oberen Brustganglien des Grenzstrangs
  • Impulse aus diesen Fasern führen zur Dilatation (Erweiterung) der Bronchien
• Der Plexus enthält auch parasympathische Fasern aus dem N. vagus (X. Hirnnerv)
  • Impulse aus diesen Fasern führen zur Konstriktion (Verengung) der Bronchien
• In Anbetracht dessen, dass diese Fasern dem autonomen Nervensystem gehören, unterliegen sie nicht unserer willkürlichen Kontrolle

Die hauchdünne Pleura visceralis (= Lungenfell) überzieht beide Lungen. Diese mit Gefäßen versorgte Lungenhülle grenzt, nur durch einen flüssigkeitsgefüllten Spalt getrennt, an die Pleura parietalis (= Rippenfell).

• Das Rippenfell kleidet die Brustwand, das Zwerchfell und das Mediastinum aus
• Beide Pleurablätter werden zusammen als Pleura (= Brustfell) bezeichnet
• Das Rippenfell ist mit sensiblen, schmerzleitenden Nerven versorgt, deshalb ist eine Pleuritis (Entzündung der Pleura) sehr schmerzhaft
• Das Lungengewebe und das Lungenfell sind dagegen völlig schmerzunempfindlich
• Am Lungenhilus gehen die beiden Pleurablätter ineinander über und bilden so einen geschlossenen Spaltraum, den Pleuraspalt oder Interpleuralraum

Im Pleuraspalt herrscht immer ein Unterdruck (der sog. intrapleurale Druck) zwischen 5 mmHg unter dem äußeren Luftdruck (d.h. -5 mmHg) am Ende der Inspiration (Einatmung) und -3 mmHg am Ende der Exspiration (Ausatmung).

Als Folge einer Stichverletzung oder des Platzens von Alveolen kann Luft in den Pleuraspalt gelangen. Es ensteht ein Pneumothorax.

• Das Herz wird zur Gegenseite verdrängt, die obere und untere Hohlvene werden abgedrückt
• Dadurch wird der sonst vorhandene Unterdruck zwischen Lungenfell und Rippenfell aufgehoben und das Lungengewebe fällt aufgrund seiner Eigenelastizität in sich zusammen
• Diese zusammengefallene Lunge trägt nicht mehr zum Gasaustausch bei

Ventilpneumothorax (Spannungspneumothorax)

Der Ventilpneumothorax ist eine akut lebensbedrohende Notfallsituation!

• Beim Ventilpneumothorax kommt es zu einer Kompression der Thoraxorgane
• Das Herz wird zur Gegenseite verdrängt, die obere und untere Hohlvene werden abgedrückt

Eine rasche Entfernung der Luft aus dem Pleuraspalt durch eine geeignete Vakuumpumpe (Pleuradrainage) kann hier das Leben retten.

Unterschiedliche Krankheitsprozesse können zu einer Ansammlung von Flüssigkeit im Pleuraspalt (= Pleuraerguss) führen:

• Pleuritis
• Linksherzinsuffizienz
• Lungen- oder Pleuratumoren

Entzündungs- oder tumorbedingte Ergüsse beruhen auf Veränderungen in der Durchlässigkeit der Kapillaren.

• So ein Erguss ist eiweißreich und wird als Exsudat bezeichnet

Ein Erguss als Folge einer linken Herzinsuffizienz ist durch einen erhöhten Gefäßdruck bedingt.

• Dieser Erguss besteht aus eiweißarmer, aus dem Plasmaraum abgepresster Flüssigkeit, einem sog. Transsudat

Wird das Ergussvolumen groß (mehrere Liter) kann der Pleuraspalt so weit ausgedehnt werden, dass eine ausreichende Entfaltung der Lunge nicht mehr möglich ist und Atemnot auftritt.

• Hier kann eine Pleurapunktion (auch Thoracentesis oder Thoracocentesis genannt) Abhilfe verschaffen: Eine Punktionsnadel wird in den Pleuraspalt eingeführt und das Sekret wird abgesaugt (= Pleuradrainage)

Ein Atemzug umfasst zwei Phasen:

• eine Inspiration (Einatmung)
• eine Exspiration (Ausatmung)

Da die Lunge elastisch aber selbst nicht beweglich ist, folgt sie bei den Atembewegungen die Erweiterung und Verengung des Brustkorbs.

• Dies wird durch den Unterdruck im Pleuraspalt gewährleistet
• Die Weite des Brustraums wird durch die Rippenstellung und durch den Zwerchfellstand bestimmt
  • Das Zwerchfell, auch Diaphragma genannt, ist eine breite, gewölbte Muskelplatte
  • In der Mitte hat das Diaphragma eine sehnige Platte (Centrum tendineum), die den Muskeln des Diaphragma als Ansatz dient
  • Die Muskeln des Diaphragma entspringen aus den sechs unteren Rippen sowie hinten an der Lendenwirbelsäule und vorne am Processus xiphoideus des Brustbeins (Abb. 1, Abb. 2 und Abb. 3)
  • Die lebenswichtige Innervation erfolgt über den Nervus phrenicus
    • Ein beidseitiger Ausfall des N. phrenicus ist mit dem Leben nicht vereinbar und macht eine künstliche Beatmung unumgänglich

Atemfrequenz

In Ruhe hat ein Erwachsener 12–16 Atemzüge/Min (die Atemfrequenz), ein Kind aber bis zu 25 Atemzüge/Min. Die Atemfrequenz ist also stark altersabhängig.

Die Inspiration erfolgt durch die Kontraktion des Diaphragma. Bei vertiefter physiologischer Inspiration übernimmt es zwei Drittel der Erweiterungsarbeit des Brustkorbinnenraumes.

• Unterstützung bei der Inspiration kommt von Kontraktionen der zwischen den Rippen verspannten Mm. intercostales externi (äußeren Zwischenrippenmuskeln, Abb. 1), die das Thoraxskelett nach vorne oben und auch etwas zur Seite erweitern
• Man sagt, dass die Inspiration nach kostoabdominal gerichtet ist, wobei der sog. epigastrische Winkel (der von Sternumspitze und den davon abgehenden unteren Rippenbögen gebildete Winkel) stumpfer (= größer) wird

Die Atemhilfsmuskulatur

Bei vertiefter Atmung, z.B. bei Atemnot, wird die Inspiration durch sog. Atemhilfsmuskeln unterstützt. Um diese Wirkung zu entfalten, müssen die meisten Atemhilfsmuskeln bei fixiertem Ansatz kontrahiert werden.

• Die folgenden Muskeln können die Rippen heben:
  • M. pectoralis major
  • M. pectoralis minor
  • M. serratus anterior superior
• Zusätzliche Atemhilfsmuskeln sind:
  • der M. serratus posterior superior (kann die 2.–5. Rippen heben)
  • die Mm. scaleni (können die obersten zwei Rippen heben)
  • der M. sternocleidomastoideus (kann das Sternum und die Klavikula heben)

Damit die Atemhilfsmuskeln optimal arbeiten können, muss eine besondere atemerleichternde Körperstellung eingenommen werden.

• Der Patient (z.B. mit schwerer Herzinsuffizienz oder im Asthmaanfall) stützt sich dabei mit den Armen (z.B. auf den Oberschenkeln) ab und beugt sich weit nach vorne (sog. Kutschersitz)

Die Exspiration geschieht überwiegend passiv.

• Sie beginnt mit der Erschlaffung der Mm. intercostales externi und des Diaphragmas
• Infolge der Eigenelastizität von Lungengewebe und Brustkorb verengt sich der Brustkorb, wobei der epigastrische Winkel spitzer (kleiner) wird

Die Atemhilfsmuskulatur

Die Exspiration wird zu 95% von dem Diaphragma kontrolliert. Zur Unterstüzung der Exspiration kann man die folgenden Muskeln auch aktivieren:

• die Mm. intercostales interni (die inneren Zwischenrippenmuskeln, die den Brustkorb absenken können)
• die Bauchmuskeln (können die Rippen herabziehen und als Bauchpresse die Eingeweide mit dem Diaphragma nach oben drängen)
• der M. serratus posterior inferior (kann die unteren Rippen nach dorsal und kaudal ziehen)

Abhängig von Körpergröße und Körperbau treten bei jedem Atemzug etwa 500 ml Luft in den Respirationstrakt ein.

• Davon gelangen nur zwei Drittel in die Lungenalveolen
• Der Rest verbleibt im sog. anatomischen Totraum, der aus den größeren Atemwegen wie Kehlkopf, Trachea und Bronchien besteht
• Im anatomischen Totraum findet kein Gasaustausch zwischen Blut und eingeatmeter Luft statt

Bei einigen Krankheiten kann der anatomische Totraum dramatisch zunehmen, wie beim Lungenemphysem mit einer großen Anzahl von zerstörten Alveolen.

• Um den benötigten Gasaustausch zu erreichen, atmet ein Patient öfter und tiefer
• Kann er die damit verbundene Mehrarbeit der Atemmuskulatur nicht mehr aufbringen, so leidet er an chronischer Ateminsuffizienz

Neben dem anatomischen Totraum gibt es auch einen sog. alveolaren Totraum (auch funktionellen Totraum genannt).

• Dieser entsteht dann, wenn bestimmte Alveolarbezirke zwar belüftet, jedoch nicht durchblutet sind
• Es kann aber auch durchblutete Alveolen geben, die aber nicht belüftet werden
  • Diese werden auch als alveolaren bzw. funktionellen Totraum bezeichnet

Bei vielen Erkrankungen von Herz und Lungen sind genaue Kenntnisse über die ein- und ausatembaren Luftvolumina und deren Flussgeschwindigkeit in den Atemwegen wichtig.

• Die Atemvolumina sind eingeatmete bzw. ausgeatmete Gasmengen
• Die Lungenvolumina sind Gasmengen in der Lunge
• Lungenkapazitäten sind demgegenüber Kombinationen verschiedener Lungenvolumina

Die Werte variieren von Person zu Person stark.

• Sie sind abhängig von Alter, Körpergröße, Körperbau, Geschlecht und Trainingszustand
• Die Volumina bei Frauen sind im Schnitt 25% geringer als die entsprechenden Volumina des Mannes
• Die hier angegebenen Werte sind nur Richtwerte! Sie beziehen sich auf gesunde, junge, männliche Probanden von 1,80 m Körpergröße

Atemzugvolumen (V_T)

Das Volumen, das bei normaler Atmung in Ruhe inspiriert bzw. exspiriert wird. Das V_T beträgt ca. 0,5 l

Atemminutenvolumen (AMV)

Die Luftmenge, die in einer Minute ein- und ausgeatmet wird. Das AMV = Atemzugvolumen x Atemfrequenz. Ein gesunder, erwachsener Mann hat ein AMV von etwa 7,5 l

Die Messung der mobilisierbaren Lungenvolumina erfolgt mit Hilfe eines Spirometers und wird deshalb Spirometrie genannt.

• In der klinischen Praxis haben sich jedoch die weitaus handlicheren Pneumotachographen durchgesetzt

Im Alter nimmt die Vitalkapazität schneller als die Totalkapazität ab.

• Das Residualvolumen nimmt gleichzeitig zu
• Dies liegt an der mit dem Alter abnehmenden Elastizität von Lunge und Thorax (Abb. 1)

Beim Tiffeneau-Test (auch Einsekundenkapazität genannt) muss der Patient nach vorheriger maximaler Einatmung so schnell und so tief wie möglich in ein Spirometer ausatmen.

• Aus dem Spirogramm bestimmt man das Volumen, das der Proband in der ersten Sekunde der Exspiration ausgeatmet hat (das forcierte exspiratorische Volumen in 1 Sekunde = FEV₁)
• Das FEV₁ wird in Prozent der Vitalkapazität angegeben
• Normal ist ein Wert von 75–85%
  • Niedrigere Werte sprechen für einen erhöhten Atemwegswiderstand, d.h. die Strömung der Atemluft ist beeinträchtigt (= eine sog. obstruktive Ventilationsstörung, Abb. 1)
  • Wegen der erhöhten Atemarbeit, die dann geleistet werden muss, entsteht subjektiv die Dyspnoe (= Atemnot)

Eine Verengung der Atemwege kann verschiedene Ursachen haben:

• Verstopfung der Atemwege, wie z.B. durch Mucus
• muskuläre Engstellung der Bronchien
• Tumorstenosen
• das Asthma bronchiale
• die durch Rauchen ausgelöste chronisch-obstruktive Bronchitis
• Lungenemphysem: Wegen des erhöhten Drucks beim Ausatmen kollabieren die Bronchiolen
  • Ein zentrilobuläres Emphysem als Folge des Rauchens sehen Sie in Abb. 2

Unter dem Begriff Ventilation verstehen wir die Belüftung der Lunge.

• Ein gutes Maß für die Ventilation ist das AMV (Atemminutenvolumen), das von der Atemfrequenz (Atemzüge/Min) und von der Atemtiefe (Atemzugvolumen) bestimmt wird:
  • AMV = Atemzugvolumen x Atemfrequenz

Die ausreichende Ventilation der Lunge ist eine entscheidende Voraussetzung für den Gasaustausch in den Alveolen: ohne Belüftung der Alveolen kann kein O₂ in die Blutbahn aufgenommen oder CO₂ in die Atemluft abgegeben werden.

• Das AMV ist aber keine Garantie für einen ausreichenden Gasaustausch
• Es kann sein, dass der Totraum so groß geworden ist, dass ein zu kleiner Teil der Ventilation die funktionierende Gasaustauschfläche erreicht, um den Bedarf an Gasaustausch zu stillen
• Man muss die effektive alveolare Ventilation von der Totraumventilation abgrenzen
• Sinkt die effektive alveolare Ventilation unter einen kritischen Schwellenwert, so kommt es zunächst zur Anreicherung von CO₂ im Blut
  • Die Reaktion zwischen dem Wasser und dem CO₂ im Blut ergibt Kohlensäure
  • Obwohl es sich nur um eine schwache Säure handelt, kann so viel Kohlensäure entstehen, dass der pH-Wert des Blutes auf ein gefährliches Niveau sinkt und eine respiratorische Azidose entsteht

Die gesamte innere Oberfläche der Alveolen (die Gasaustauschfläche) beträgt beim Erwachsenen etwa 100 m².

• Während seiner Passage durch die Lungenkapillaren, die in den Wänden der Alveolen sind, hat das Blut nur 0,3 Sek. Zeit, um mit den im Alveolarraum liegenden O₂-Molekülen beladen und von seinen überschüssigen CO₂-Molekülen befreit zu werden

Die O_2- und CO₂-Moleküle diffundieren dazu durch die maximal 1 µm dicke sog. Blut-Luft-Schranke:

• das Alveolarendothel
• die Basalmembran
• das Kapillarendothel

Wie in Abb. 1 zu sehen, ist der O₂-Gehalt der Einatemluft ca. 20%.

• Durch den Gasaustausch in den Alveolen nimmt der O₂-Gehalt in der Ausatemluft um ein Fünftel ab
• Dagegen ist der CO₂-Gehalt der Einatemluft ca. 0,03%
• Durch den Gasaustausch in den Alveolen wird der CO₂-Gehalt in der Ausatemluft mehr als verhundertfacht!
• Aber die tatsächlich ausgetauschte Gasmenge ist recht gering: 90% der Luft wurden praktisch nur hin- und herbewegt

Ein effizienter Gasaustausch verlangt eine gute Abstimmung der Perfusion (Durchblutung) auf die Ventilation der Alveolen.

• Gibt es eine lokale Zu- oder Abnahme der alveolaren Belüftung, so sollte es eine passende Zu- bzw. Abnahme der Durchblutung dieser Alveolen geben
• In der Tat ändern sich sowohl die Belüftung als auch die Durchblutung der Lunge je nach Körperposition, Aktivitätszustand und auch bei verschiedenen Erkrankungen

Der Euler-Liljestrand-Reflex

Der Euler-Liljestrand-Reflex verursacht beim O₂-Mangel in einem bestimmten Lungenanteil, dass die dazugehörigen Kapillaren sich verengen — die eingeschränkte Belüftung eines Lungenabschnittes (= O₂-Mangel) sorgt dafür, dass das Blut in die gesunden Lungenanteile strömt (durch Verengung der Kapillaren im eingeschränkt belüfteten Lungenabschnitt).

Störungen

Ist der Austauschweg zwischen Alveolen und Kapillarinnenraum länger als normal (= dickere Blut-Luft-Schranke, wie z.B. bei einer Lungenfibrose mit vermehrter Bindegewebsbildung zwischen den Alveolen), kann es zu einer Dyspnoe (Atemnot) kommen.

Fällt der O₂-Gehalt des Blutes unter den Normalwert ab, so spricht man von Hypoxämie.

• Da nur etwa 25% des Sauerstoffes im Blut tatsächlich von den Zellen verwertet wird, muss eine Hypoxämie nicht sofort zu einer Einschränkung der O₂-Versorgung der Zellen führen
• Ist der O₂-Gehalt des Blutes so niedrig, dass die Versorgung der Zellen mit O₂ eingeschränkt ist, so spricht man von Hypoxie
  • Bei einer Hypoxie ist die Funktion bzw. Leistung der Zellen beeinträchtigt

Der Sauerstoff wird über die Lunge ins Blut aufgenommen.

• Diese Aufnahme ist ein passiver Diffusionsprozess

Der aufgenommene Sauerstoff wird in zwei Formen transportiert:

• Etwa 1–1,5% des Sauerstoffes werden einfach im Plasma physikalisch gelöst und so transportiert
  • Insgesamt wird ca. 0,3 ml O₂ in 100 ml Blut auf diese Weise transportiert
• Die restlichen 99% werden sofort an das Eisen des Hämoglobins (Hb) in den Erythrozyten gebunden und als HbO₂ (Oxyhämoglobin) transportiert

Normalerweise findet man ca. 15 g Hb in 100 ml Blut eines gesunden Erwachsenen.

• Jedes Gramm Hb bindet ca. 1,34 ml O₂
• Also werden fast genau 20 ml O₂ pro 100 ml Blut als HbO₂ transportiert

Die O₂-Kapazität des Blutes, d.h. die O₂-Menge, die im Blut transportiert werden kann, wird durch Hb um das 70-fache erhöht.

• Die O₂-Kapazität des Blutes ist eine wichtige Determinante der körperlichen Ausdauerleistungsfähigkeit
• Diese Kapazität kann von verschiedenen Faktoren herabgesetzt werden, z.B.:
  • von einer Anämie (Verminderung von Erythrozytenzahl, Hämoglobin und/oder Hämatokrit bei normalem Blutvolumen)
  • von einer Kohlenmonoxidvergiftung (CO-Vergiftung)
    • Eingeatmetes CO wird etwa 230-mal fester als O₂ an das Eisen des Hb gebunden (man spricht von einer viel höheren Affinität des Hb für CO als für O₂)
    • Bei Rauchern ist der Anteil des HbCO etwa 5–15% des Gesamthämoglobins!

In den Kapillarnetzen des systemischen Kreislaufes wird O₂ ans Gewebe abgegeben.

• Die dort herrschende säure Milieu (niedriger pH-Wert) und relativ höhe Kohlendioxidkonzentration führen zur Abnahme der Sauerstoffbindungsaffinität des HbO₂ (Bohr-Effekt)
• Der O₂ kann sich vom Hb leichter trennen und entlang seinem Konzentrationsgefälle ins Gewebe diffundieren
• Die O₂-Utilisation (Sauerstoffausschöpfung) des Gewebes schwankt zwischen 7% (Nieren) und 60% (Herzmuskel)
• Beim Skelettmuskel steigt die O₂-Utilisation von 28% in Ruhe bis auf 80% bei höchster Belastung an
• Normalerweise werden im Schnitt nur 25% des gesamten O₂ des Blutes bei der Passage durch die Gewebekapillaren ausgeschöpft

Das Kohlendioxid wird über die Gewebekapillaren ins Blut aufgenommen.

• Diese Aufnahme ist auch ein passiver Diffusionsprozess
• In Ruhe wird im Schnitt 4 ml CO₂ pro 100 ml Blut von den Geweben zur Lunge transportiert
• Das aufgenommene CO₂ wird in drei Formen transportiert (Abb. 1):
  • ca. 10% des Kohlendioxids werden einfach im Plasma physikalisch gelöst und so transportiert
  • ca. 80% des Kohlendioxids werden nach einer chemischen Umwandlungsreaktion in den Erythrozyten in Form von Bikarbonat (HCO₃⁻) transportiert
    • Die Reaktion von CO₂ mit H₂O ist langsam
    • In den Erythrozyten wird die Reaktion von dem Enzym Carboanhydrase um mehr als das 10.000-fache beschleunigt
    • Das Endprodukt Kohlensäure (H₂CO₃) ist instabil und zerfällt sofort in Bikarbonat (HCO₃⁻) und H⁺
  • ca. 10% des CO₂ werden direkt an Hämoglobin (Hb-CO₂ oder Carbaminohämoglobin) angelagert
    • Die Bindungsstelle ist allerdings nicht das Eisen des Hb-Moleküls (wie für O₂ oder CO)

Lungenerkrankungen verursachen häufig ein Ungleichgewicht zwischen Ventilation (Belüftung) und Perfusion (Durchblutung) der alveolaren Bereiche der Lunge.

• Es werden restriktive von obstruktive Ventilationsstörungen unterschieden, wobei selten eine Reinform vorliegt

Restriktive Ventilationsstörungen

Hier haben die Betroffenen eine eingeschränkte Ausdehnungsfähigkeit von Lunge und Thorax.

• Die erschwerte Einatmung führt zur stark herabgesetzten Vitalkapazität

Restriktive Ventilationsstörungen haben verschiedene Ursachen, z.B.:

• Pleuritis: Eine mögliche Folge einer Pleuritis ist, dass die Pleurablätter zusammenwachsen (Pleuraschwartenbildung)
• Lungenfibrose: Hier gibt es eine Veränderung des Lungenparenchyms mit herdförmigen oder diffusen Einlagerungen von Bindegewebe in das funktionelle Lungengewebe (Lungenparenchym). Meist werden die alveolären Strukturen zerstört
• Pleurafibrose: Diese Fibrose wird durch eine ausgedehnte äußere Fesselung bedingte Verminderung der Blähungsfähigkeit der Lunge verursacht

Die Physiotherapie spielt eine bedeutende Rolle für Patienten mit restriktiven Ventilationsstörungen.

• Im Vordergrund stehen alle Maßnahmen, die die Ausdehnungsfähigkeit des Lungen-Thoraxsystems verbessern
• Nützlich sind Techniken, die z.B. verspannte Atemmuskulatur bzw. Atemhilfsmuskulatur und festes Bindegewebe lösen und die Einatmung vertiefen. Zum Beispiel:
  • flächige Bindegewebsmassage
  • Ausstreichungen der Interkostalräume
  • heiße Rolle
  • Brustkorbgymnastik, um die Mobilisation zu verbessern
  • Atemwahrnehmung und Lenkung durch Kontaktatmung

Bei diesen Störungen werden die Strömungswiderstände in den Atemwegen erhöht. Die Vitalkapazität bleibt normal, aber die Ausatmung ist erschwert und die Atemwege können kollabieren (Bronchialkollaps). Einige Beispiele sind:

• Asthma bronchiale: Etwa 10% der Kinder und 3% der Erwachsenen leiden an Asthma bronchiale
  • Asthma bronchiale ist eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege mit dauerhaft bestehender Überempfindlichkeit
  • Durch eine Fehlreaktion des Abwehrsystems in der Bronchialschleimhaut entsteht die Über-Reaktivität des Bronchialsystems (bronchiale Hyperreaktivität) mit immer wiederkehrenden Asthmaanfällen
  • Auslöser eines Anfalls können Allergene wie z.B. Hausstaubmilben sowie Infektionen der Luftwege, psychische Erregung oder körperliche Anstrengung sein
  • Während eines Anfalls sind die Bronchien durch Verkrampfung ihrer Muskulatur und durch entzündungsbedingte Schwellung der Bronchialschleimhaut verengt
  • Die Ausatmung wird am meisten erschwert
• Chronisch-obstruktive Lungenerkrankungen: Es gibt sowohl angeborene Formen als auch Formen, die z.B. durch Rauchen erworben werden
  • Der Patient hat einen produktiven Husten mit schleimig-weißem Auswurf
  • Die Lunge verliert viele ihrer Alveolarsepten, der Brustkorb weitet sich aus und kann in der Ausatmung nicht mehr auf das Normalmaß zusammensinken
  • Es entsteht ein Lungenemphysem. Der Totraum wird auch größer (Abb. 1)
  • In fortgeschrittenem Stadium kommt es zur chronischen Ateminsuffizienz mit Anstieg der CO₂-Konzentration im Blut
  • Langfristig wird das rechte Herz insuffizient (Cor pulmonale)

Störungen in der Durchblutung der Lunge beeinträchtigen sowohl die Atmungs- als auch die Kreislauffunktion. Sie bedrohen daher im besonderen Maß das Leben des Patienten. Beispiele der wichtigsten Perfusionsstörungen sind:

• die Lungenembolie, eine der häufigsten „plötzlichen” Todesursachen
• das Lungenödem, eine Ansammlung von körpereigener Flüssigkeit im Lungeninterstitium (Lungengewebe) oder in den Alveolen, aufgrund einer Rückstauung aus dem pulmonalen Kreislauf bei Störungen im linken Herzen
• das Cor pulmonale, eine Erkrankung des rechten Herzens
  • Cor pulmonale ensteht in Folge einer chronisch-obstruktiven Ventilationsstörung mit Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels
  • Die Herzvergrößerung erfolgt aufgrund einer erhöhten Strömungswiderstand (wegen einer reduzierten Zahl der kleinen Lungengefäße) im pulmonalen Kreislauf

Das Steuersystem für die Atmung liegt in der Medulla oblongata (dem verlängerten Mark) des Hirnstamms.

• Das Atemzentrum steuert die gesamte Atemmuskulatur und besteht aus getrennt liegenden Inspirations- und Expirationskernen (Abb. 1)
  • Der rhythmische Wechsel zwischen In- und Exspiration erfolgt durch rhythmisch wechselnde Impulsaussendungen aus den jeweils zuständigen Kerngebieten
  • Die Nervenimpulse werden über Halsmark und periphere Nerven an die Atemmuskeln und -hilfsmuskeln weitergeleitet
• Ausschlaggebend ist dabei die Reaktion von Chemorezeptoren auf den Kohlendioxid-Gehalt des Blutes
  • Übersteigt dieser einen gewissen Schwellenwert, setzt der Atemreiz ein
  • Viele Ableitexperimente haben gezeigt, dass keine der respiratorischen Neurone der Atemzentren zur autonomen Rhythmusbildung befähigt sind

Die rhythmische Aktivität der Atemzentren kann über zahlreiche Faktoren modifiziert werden.

• Das Ausmaß der In- und Exspiration kann von der Lunge selbst begrenzt und gesteuert werden:
  • Hering-Breuer-Reflex: Die Dehnung des Bronchialbaumes während der Inspiration reizt die dort lokalisierten Lungendehnungssensoren, die eine Hemmung der inspiratorischen Neuronen einleiten
  • Irritant-Sensoren, Head-Reflex: Die Irritant-Sensoren sind Nervenenden zwischen Epithelzellen im Bronchialbaum
    • Die Sensoren werden durch Gase wie Zigarettenrauch u.a. stimuliert
    • Diese Aktivierung hemmt die Exspiration und aktiviert gleichzeitig die Inspiration (Husten-Reflex)
  • J-Rezeptoren: Diese Sensoren befinden sich in den Alveolarwänden
    • Gereizt werden die J-Rezeptoren durch erweiterte Kapillaren und Flüssigkeitsansammlungen in den Alveolen (z.B. Lungenödem)
    • Sie erzeugen eine flache, schnelle Atmung (bei maximaler Stimulation auch Apnoe)
    • Ihre Impulse verlaufen im N. vagus

Weitere afferente und efferente Einflüsse kommen über die verschiedensten Wege in die Atemzentren an

• Im Allgemeinen verläuft die Aktivität der respiratorischen Neurone parallel mit dem Aktivitätszustand des Sympathikus
• Von der arbeitenden Muskulatur wird durch die ständige Erregung von Muskelspindeln und Sehnenrezeptoren die Atmung aktiviert
• Durch Thermorezeptoren der Haut (z.B. Wechselbäder) und durch zentrale Thermorezeptoren (z.B. Fieber) wird die Atmung ebenfalls aktiviert
• Schmerzrezeptoren im ganzen Körper aktivieren die Atmung
• Verschiedene efferente Impulse vom ZNS können auch zur Atemsteigerung führen: z.B. Antriebsimpulse aus dem limbischen System, vom sensomotorischen Kortex ausgehende Startreaktionen oder vom Hypothalamus ausgelöste Verhaltensänderungen
• Die Erregung der Pressorezeptoren des Kreislaufs führt zu einer Abnahme von Atemfrequenz und -tiefe
• Hormone, die den Stoffwechsel steigern, können als Atemtrieb wirksam werden: Adrenalin, das bei Arbeit oder psychischer Erregung ausgeschüttet wird, führt ebenso zur Atemsteigerung wie Schilddrüsenhormone oder die erhöhte Progesteronproduktion in der Schwangerschaft

Die drei arteriellen Werte von pH, P_O2 und P_CO2 können bei Abweichungen von ihrem Normalwert über spezifische Chemorezeptoren die Ventilation so beeinflussen, dass der für die Stoffwechselprozesse optimale Zustand wiederhergestellt wird. Die Atemtätigkeit wird erhöht durch

• einen erhöhten P_CO2 (die sog. CO₂-Antwort — dieser wichtigste Kontrollmechanismus der Atmung führt zu einer ausgeprägten Steigerung des Atemminutenvolumens)
• einen absinkenden pH-Wert (pH-Antwort)
• einen absinkenden P_O2 (O₂-Antwort)

Die peripheren Chemorezeptoren

Die drei obengenannten Regelgrößen werden über Chemorezeptoren im Glomus caroticum sowie im Aortenbogen gemessen.

• Die Afferenzen der peripheren Chemorezeptoren werden über den N. glossopharyngeus (Hirnnerv IX) bzw. den N. vagus (Hirnnerv X) dem Hirnstamm zugeleitet
• Weitere parasympathische Rezeptorenfelder liegen zwischen Lungenarterie und Aortenbogen
• Vor allem wird die O₂-Antwort von dem Glomus caroticum gesteuert
• Die pH- und CO₂-Antwort werden stärker über zentrale Chemorezeptoren vermittelt (s.u.)

Die sog. zentralen Chemorezeptoren befinden sich an der ventralen Oberfläche der Medulla oblongata (Abb. 1) in der Nähe der respiratorischen Neuronen

• Diese Chemorezeptoren reagieren sowohl auf eine Steigerung des P_CO2 als auch auf einen Abfall des pH-Wertes und bedingen damit die pH- und die CO₂-Antwort
• Wie üblich trägt auch dieser homoiostatische Mechanismus zur Konstanterhaltung des inneren Milieus bei

Klinik

Bei Patienten mit chronischen Atemwegserkrankungen finden sich ständig erhöhte CO₂-Konzentrationen im Blut (chronische Hyperkapnie).

• Dadurch adaptieren sich die Chemorezeptoren an diesen Zustand und reagieren nicht mehr auf eine Steigung des P_CO2
• In diesem Fall erfolgt der Atemantrieb hauptsächlich über die etwas schwächere O₂-Antwort
• Wird solchen Patienten konzentrierter Sauerstoff z.B. über eine Nasensonde gegeben, fällt auch noch der letzte Atemantrieb (der niedrige P_O2) weg: es kann zum Asphyxie (Atemstillstand) kommen!
  • Dieser medizinische Notfall fordert Sofortmaßnahmen wie eine künstliche Beatmung und die Herzmassage

Bei vielen Lungen- und Kreislauferkrankungen kommt es zu einem Anstieg des arteriellen P_CO2. Dieser Zustand der CO₂-Überladung wird als Hyperkapnie bezeichnet. Bei einer Hyperkapnie treten krankhafte Atmungsformen auf.

• Kußmaul-Atmung: ist eine Hyperventilation mit regelmäßigen, abnorm tiefen Atemzügen
  • Ursache: starke metabolische Azidose z.B. bei Coma diabeticum oder in Folge einer Niereninsuffizienz
• Ataktische Atmung (Biot-Atmung): ist eine Form der periodischen Atmung, die mit mehreren tiefen, kräftigen Atemzügen gekennzeichnet wird, die aber von plötzlich auftretenden Atempausen unterbrochen wird
  • Sie kann bei gesunden Neugeborenen, vor allem bei Frühgeborenen vorkommen
  • Sonst kommt sie bei erhöhtem Hirndruck (z.B. in Folge intrakranieller Blutungen, Hirnödem, Meningoenzephalitis) oder Störungen des Atemzentrums durch Hirnverletzungen vor
• Cheyne-Stokes-Atmung: ist auch eine Form der periodischen Atmung, die nach langen Atempausen in ganz kleinen, dann größer werdenden Atemzügen wieder einsetzt und sich bis zu ganz tiefen Atemzügen steigert, deren Tiefe dann langsam bis zur nächsten Atempause abnimmt
  • Sie kommt bei chronischer Hyperkapnie und schwerer Schädigung des Atemzentrums vor
  • Diese Atmungsmuster kann auch in leichter Form im normalen Schlaf oder bei Höhenaufenthalt auftreten
• Apneusis: ist durch abnorm verlängerte Inspirationsphasen gekennzeichnet
  • Apneusis kann bei Störungen in der Medulla oblongata oder dem Pons (Brückenhirn) auftreten
  • Sie wird auch bei Sterbenden in der Agonie beobachtet
• Gasping (Schnappatmung): unregelmäßige, diaphragmale präfinale Atemzüge mit immer länger werdenden exspiratorischen Pausen als Ausdruck einer zerebralen Hypoxie
  • Gasping wird bei Sterbenden häufiger als die Apneusis beobachtet